著者: Roger Morrison
作成日: 23 9月 2021
更新日: 15 11月 2024
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2、000年以上前、現代医学の父であるヒポクラテスは、すべての病気は腸から始まることを示唆していました。

彼の知恵のいくつかは時の試練に耐えてきましたが、あなたは彼がこの点で正しかったかどうか疑問に思うかもしれません。

この記事では、腸と病気のリスクとの関係について知る必要があるすべてを説明しています。

病気のリスクとあなたの腸

ヒポクラテスはそれを示唆するのは間違っていましたが すべて 病気はあなたの腸から始まります、証拠は多くの慢性代謝性病気がそうすることを示しています。

あなたの腸内細菌とあなたの腸内膜の完全性はあなたの健康に強く影響します。 ()。

多くの研究によると、エンドトキシンと呼ばれる望ましくない細菌製品が腸の内壁から漏れて血流に入ることがあります()。


次に、免疫系がこれらの外来分子を認識して攻撃し、慢性的な炎症を引き起こします()。

この食事による炎症がインスリンとレプチンの耐性を引き起こす可能性があるという仮説もあります。これは、それぞれ2型糖尿病と肥満の要因です。また、脂肪肝疾患を引き起こすと考えられています。

少なくとも、炎症は世界で最も深刻な状態の多くと強く関連しています(、5、6)。

それにもかかわらず、この分野の研究は急速に発展しており、現在の理論は将来見直される可能性があることに留意してください。

概要

すべての病気が腸で始まるわけではありませんが、多くの慢性代謝状態は、慢性腸の炎症によって引き起こされるか、影響を受けると仮定されています。

慢性炎症の影響

炎症は、外来の侵入者、毒素、または細胞傷害に対する免疫系の反応です。

その目的は、あなたの体がこれらの不要な侵入者を攻撃し、損傷した構造物の修理を開始するのを助けることです。


虫刺されや怪我の後などの急性(短期)炎症は、一般的に良いことと考えられています。それがなければ、バクテリアやウイルスのような病原体があなたの体を簡単に乗っ取り、病気や死さえも引き起こす可能性があります。

ただし、慢性、低悪性度、または全身性炎症と呼ばれる別の種類の炎症は、長期的には有害であり、全身に影響を及ぼし、体の細胞を不適切に攻撃する可能性があります(、)。

たとえば、冠状動脈などの血管や脳の構造が炎症を起こしている可能性があります(、)。

慢性の全身性炎症は現在、世界で最も深刻な状態のいくつかの主要な推進力の1つであると考えられています(11)。

これらには、肥満、心臓病、2型​​糖尿病、メタボリックシンドローム、アルツハイマー病、うつ病、およびその他多数が含まれます(12 、、、、)。

それでも、慢性炎症の正確な原因は現在不明です。

概要

炎症は、外来の侵入者、毒素、細胞傷害に対する免疫系の反応です。全身が関与する慢性炎症は、多くの深刻な病気を引き起こすと考えられています。


エンドトキシンとリーキーガット

あなたの腸には何兆ものバクテリアが住んでいます-総称してあなたの腸内細菌叢として知られています()。

これらのバクテリアのいくつかは有益ですが、他はそうではありません。その結果、腸内細菌の数と組成は、身体的および精神的健康の両方に大きな影響を与える可能性があります(18)。

グラム陰性菌と呼ばれる腸内細菌の一部の細胞壁には、エンドトキシンとしても知られる大きな分子であるリポ多糖(LPS)が含まれています(、)。

これらの物質は、動物に免疫反応を引き起こす可能性があります。急性細菌感染時には、発熱、うつ病、筋肉痛、さらには敗血症性ショックにつながる可能性があります()。

さらに、これらの物質は、腸から血流に漏れることがあります-絶えずまたは食事の直後に(、)。

エンドトキシンは、食事脂肪と一緒に血液循環に運ばれるか、不要な物質が腸の内壁を通過するのを防ぐと思われる密着結合を越えて漏れる可能性があります(、)。

これが起こるとき、彼らは免疫細胞を活性化します。それらの量は、発熱などの感染症の症状を引き起こすには少なすぎますが、慢性炎症を刺激するのに十分な量であり、時間の経過とともに問題を引き起こします(、)。

したがって、腸の透過性の増加(または腸の漏れ)が、食事による慢性炎症の背後にある重要なメカニズムである可能性があります。

血中のエンドトキシンレベルが通常の2〜3倍のレベルに上昇すると、この状態は代謝性エンドトキシン血症として知られています()。

概要

腸内の一部の細菌には、リポ多糖(LPS)またはエンドトキシンと呼ばれる細胞壁成分が含まれています。これらはあなたの体に漏れて炎症を引き起こす可能性があります。

不健康な食事と内毒素血症

エンドトキシン血症に関する多くの研究では、テスト動物とヒトの血流にエンドトキシンを注入します。これは、メタボリックシンドロームと2型糖尿病の重要な特徴であるインスリン抵抗性の急速な発症を引き起こすことが示されています()。

また、炎症マーカーの即時増加につながり、炎症反応が活性化されたことを示します()。

さらに、動物と人間の両方の研究は、不健康な食事がエンドトキシンレベルの上昇を引き起こす可能性があることを示しています。

動物実験では、長期の高脂肪食が内毒素血症を引き起こし、その結果、炎症、インスリン抵抗性、肥満、代謝性疾患を引き起こす可能性があることが示唆されています(、、)。

同様に、8人の健康な人々を対象とした1か月の人間の研究では、典型的な西洋型食生活は血中エンドトキシンレベルの71%の増加をもたらし、低脂肪食の人々のレベルは31%減少しました()。

他の多くの人間の研究でも、純粋なクリームを含む不健康な食事、および高脂肪および中脂肪の食事の後にエンドトキシンレベルが増加することが観察されました(、、、、、)。

それでも、ほとんどの高脂肪食または食事には精製された炭水化物と加工成分も含まれているため、これらの結果は、実際の食品に基づいて繊維を多く含む健康的で高脂肪、低炭水化物の食事に一般化されるべきではありません。

一部の研究者は、精製された炭水化物がエンドトキシン産生細菌を増加させるだけでなく、腸の透過性を増加させ、エンドトキシン曝露を増幅すると信じています()。

精製フルクトースを多く含む食事をとったサルの長期研究は、この仮説を裏付けています()。

グルテンはまた、シグナル伝達分子であるゾヌリンへの影響により、腸の透過性を高める可能性があります(、41)。

内毒素血症の正確な食事の原因は現在不明です。実際、食事の構成要素、腸内細菌のセットアップ、および他の多くの要因を含む、複数の要因が関係している可能性があります。

概要

動物と人間の両方での研究は、不健康な食事があなたの血中のエンドトキシンレベルを上昇させる可能性があることを示しています-おそらく代謝性疾患を引き起こします。

結論

多くの慢性代謝性疾患は腸から始まると考えられており、長期的な炎症が原動力であると考えられています。

細菌性エンドトキシンによって引き起こされる炎症は、不健康な食事、肥満、および慢性代謝性疾患の間の欠落したリンクである可能性があります。

それでも、慢性炎症は非常に複雑であり、科学者たちは炎症と食事がどのように関連しているかを調査し始めたばかりです。

食事とライフスタイルの一般的な健康状態は、単一の食事の原因ではなく、慢性炎症とそれに関連する状態のリスクに影響を与える可能性があります。

したがって、あなた自身とあなたの腸を健康に保つために、たくさんの運動、良い睡眠、そして本物の食べ物、たくさんのプレバイオティクス繊維、そしていくつかの加工ジャンクフードに基づく食事療法で全体的に健康的なライフスタイルに焦点を合わせることが最善です。

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