一部の人々がビーガンと同じようにうまくいく4つの理由（他の人々はそうではない）

コンテンツ

• 1.ビタミンA変換
• 2.腸内細菌叢とビタミンK2
• 3.アミラーゼおよび澱粉耐性
• 4.PEMT活性とコリン
• 結論

ビーガニズムが人間にとって健康的な食事なのか、それとも欠乏症への近道なのかについての議論は、太古の昔から（または少なくともFacebookの登場以来）激怒しています。

論争はフェンスの両側からの熱烈な主張によって煽られています。長期ビーガンは健康状態が良好であると報告していますが、元ビーガンは徐々にまたは急速に衰退していると述べています。

幸いなことに、科学は、人々が動物性食品の少ない食事または動物性食品のない食事に対して異なる反応を示す理由の理解に近づいています-遺伝学と腸の健康に根ざした多くの答えがあります。

ビーガン食が紙の上でどれほど栄養的に適切に見えても、代謝の変化は、肉を使わないように、そしてそれを超えて行くときに誰かが繁栄するかヒラメになるかを決定することができます。

1.ビタミンA変換

ビタミンAは栄養素の世界で真のロックスターです。視力を維持し、免疫システムをサポートし、健康な肌を促進し、正常な成長と発達を助け、生殖機能などの機能に不可欠です（）。

一般に信じられていることとは反対に、植物性食品には真のビタミンA（レチノールとして知られている）が含まれていません。代わりに、それらはビタミンA前駆体を含み、その中で最も有名なのはベータカロチンです。

腸と肝臓では、ベータカロチンは酵素ベータカロチン-15,15'-モノオキシゲナーゼ（BCMO1）によってビタミンAに変換されます-スムーズに実行されているときに、あなたの体がニンジンやサツマイモなどの植物性食品からレチノールを作るプロセスですポテト。

逆に、動物向け食品は、BCMO1変換を必要としないレチノイドの形でビタミンAを供給します。

これが悪いニュースです。いくつかの遺伝子変異は、BCMO1活性を低下させ、カロテノイド変換を妨害し、植物性食品をビタミンA源として不十分にする可能性があります。

たとえば、BCMO1遺伝子の2つの頻繁な多型（R267SおよびA379V）は、ベータカロチン変換をまとめて69％削減できます。あまり一般的ではない突然変異（T170M）は、2つのコピーを持っている人の変換を約90％減らすことができます（、3）。

全体で、人口の約45％が多型を持っており、ベータカロチンに対する「反応が遅い」（）。

さらに、甲状腺機能低下、腸の健康障害、アルコール依存症、肝疾患、亜鉛欠乏症など、多くの非遺伝的要因がカロテノイドの変換と吸収を低下させる可能性があります（、、）。

これらのいずれかが貧弱な遺伝的コンバーターの混合物に投入されると、植物性食品からレチノールを生成する能力がさらに低下する可能性があります。

では、なぜこのような広範囲にわたる問題がビタミンA欠乏症の大流行を引き起こさないのでしょうか。シンプル：西欧諸国では、カロテノイドは人々のビタミンA摂取量の30％未満を提供しますが、動物性食品は70％以上を提供します（）。

雑食性のBCMO1変異体は、一般に、動物由来のビタミンAを介してスケートをすることができ、カロテノイドの戦いが内部で行われていることに幸いにも気づいていません。

しかし、動物性食品を避けている人にとっては、機能不全のBCMO1遺伝子の影響は明らかであり、最終的には有害です。

貧しいコンバーターがビーガンになると、最適な健康のために十分なビタミンAを摂取しなくても、顔がオレンジ色になるまでニンジンを食べることができます（！）。

カロテノイドレベルは単純に上昇し（高カロテノイド血症）、ビタミンA状態は急上昇し（低ビタミンA）、一見十分な摂取量の中で欠乏症につながります（3）。

変換率の低い菜食主義者でさえ、乳製品や卵のビタミンA含有量（肝臓などの肉製品にろうそくを持たない）は、特に吸収の問題が関係している場合は、欠乏を食い止めるのに十分ではない可能性があります。

当然のことながら、不十分なビタミンAの結果は、一部のビーガンや菜食主義者によって報告された問題を反映しています。

甲状腺機能障害、夜盲症やその他の視力の問題、免疫力の低下（風邪や感染症の増加）、歯のエナメル質の問題はすべて、ビタミンAの状態が悪いことが原因である可能性があります（、10 、、）。

一方、通常のBCMO1機能を持ち、カロテノイドが豊富な食事をたっぷり使っているビーガンは、一般に、健康を維持するのに十分なビタミンAを植物性食品から生成できます。

効率的なカロテノイドコンバーターである人々は、一般的にビーガン食で十分なビタミンAを摂取できますが、不十分なコンバーターは、摂取量が推奨レベルを満たしていても不足する可能性があります。

2.腸内細菌叢とビタミンK2

腸内細菌叢（結腸に存在する生物の集まり）は、栄養素の合成から繊維発酵、毒素の中和に至るまで、目まぐるしい数の役割を果たします（13）。

腸内細菌叢は柔軟性があり、食事、年齢、環境に応じて細菌の数が変化するという十分な証拠があります。しかし、あなたの常在微生物の多くはまた、若い年齢から受け継がれるか、さもなければ確立されます（13、）。

たとえば、より高いレベルの ビフィズス菌 ラクターゼ持続症の遺伝子（マイクロバイオータの遺伝子成分を示す）に関連しており、産道で最初の微生物の束を膣からすくい上げ、帝王切開で生まれた赤ちゃんとは長期的に異なる細菌組成をもたらします。 （15、）。

さらに、抗生物質、化学療法、または特定の病気による細菌の除去など、マイクロバイオームへの外傷は、かつて健康だった腸の生き物のコミュニティに永続的な変化を引き起こす可能性があります。

特定の細菌集団が抗生物質への曝露後に元の状態に戻ることはなく、代わりに存在量の少ないレベルで安定するという証拠がいくつかあります（、、、、）。

言い換えれば、腸内細菌叢の全体的な適応性にもかかわらず、あなたはあなたのコントロールを超えた状況のために特定の機能で「行き詰まっている」かもしれません。

では、なぜこれがビーガンにとって重要なのでしょうか？腸内細菌叢は、さまざまな食品に反応して特定の栄養素を合成する方法に重要な役割を果たします。一部の微生物群集は、他の群集よりも野菜にやさしい場合があります。

たとえば、特定の腸内細菌は、骨格の健康（歯を含む）、インスリン感受性、心臓血管の健康、さらには前立腺癌と肝臓癌の予防に独自の利点を持つ栄養素であるビタミンK2（メナキノン）を合成するために必要です（22 、、、、、 、27、28 、、）。

主なK2プロデューサーには特定のものが含まれます バクテロイデス 種、 プレボテラ 種、 大腸菌、および クレブシエラニューモニアエ、およびいくつかのグラム陽性、嫌気性、非胞子菌（31）。

葉物野菜に豊富に含まれるビタミンK1とは異なり、ビタミンK2はほとんど動物性食品にのみ含まれています。主な例外は納豆と呼ばれる大豆発酵製品で、叙事詩的に「後天的」と表現できる味があります（32）。

研究によると、フルスペクトルの抗生物質の使用は、K2合成の原因となる細菌を破壊することにより、体内のビタミンK2のレベルを劇的に低下させることが示されています（）。

また、ある介入研究では、参加者が高植物、低肉（1日2オンス未満）の食事を摂った場合、糞便中のK2レベルの主な決定要因は プレボテラ, バクテロイデス、および エシェリキア/赤痢菌 彼らの腸内の種（）。

したがって、誰かのマイクロバイオームが、遺伝的要因、環境、または抗生物質の使用にかかわらず、ビタミンK2産生細菌が不足していて、動物性食品が方程式から除外された場合、ビタミンK2レベルは悲劇的なレベルに低下する可能性があります。

このトピックに関する研究は乏しいですが、これはビーガン（および一部の菜食主義者）からK2が授ける多くの贈り物を奪う可能性があります-潜在的に歯の問題、骨折のリスクの増大、糖尿病、心血管疾患、および特定の癌に対する保護の低下に寄与する可能性があります。

逆に、堅牢なK2合成マイクロバイオータを持っている人（または納豆グルマンとして識別されている人）は、ビーガン食でこのビタミンを十分に摂取できる可能性があります。

ビタミンK2を合成するのに十分なバクテリアを持たないビーガンは、歯の問題や慢性疾患のリスクが高いなど、不十分な摂取に関連する問題を経験する可能性があります。

3.アミラーゼおよび澱粉耐性

確かに例外はありますが、肉を含まない食事は、完全に雑食性の食事よりも炭水化物が多い傾向があります（、36、）。

実際、Pritikinプログラム、Dean Ornishプログラム、McDougallプログラム、Caldwell Esselstynの心臓用ダイエットなど、最も有名な植物ベースのダイエットのいくつかは、80％の炭水化物マーク（主にでんぷん質の穀物、マメ科植物、塊茎に由来）の周りに浮かんでいます。病気の逆転（38、、40、）。

これらの食事療法は全体として印象的な実績がありますが、たとえば、Esselstynのプログラムは、熱心に固執した人々の心臓イベントを効果的に削減しました。一部の人々は、高デンプンビーガン食に切り替えた後、あまりおいしい結果を報告していません（42）。

なぜ劇的な反応の違いがあるのですか？答えは、繰り返しますが、あなたの遺伝子に、そしてあなたの唾液にも潜んでいる可能性があります。

人間の唾液には アルファ-アミラーゼ、加水分解によってデンプン分子を単糖に分解する酵素。

アミラーゼコード遺伝子（AMY1）のコピー数と、ストレスや概日リズムなどのライフスタイル要因に応じて、アミラーゼレベルは「ほとんど検出できない」から唾液中の総タンパク質の50％までの範囲になります（）。

一般に、デンプン中心の文化（日本人のような）の人々は、歴史的に脂肪とタンパク質に依存していた集団の人々よりも多くのAMY1コピーを持っている（そして唾液アミラーゼのレベルが高い）傾向があり、選択圧の役割を示しています（ ）。

言い換えれば、AMY1パターンはあなたの先祖の伝統的な食事に関連しているように見えます。

これが重要な理由は次のとおりです。アミラーゼの生成は、でんぷん質の多い食品の代謝方法に大きく影響します。また、これらの食品が重力に逆らうジェットコースターに血糖値を送るのか、それともゆっくりとうねるのかにも影響します。

アミラーゼが低い人はでんぷん（特に精製された形）を消費すると、アミラーゼレベルが自然に高い人と比較して、より急で長持ちする血糖値の急上昇を経験します（）。

当然のことながら、低アミラーゼ生産者は、標準的な高デンプン食を食べると、メタボリックシンドロームと肥満のリスクが高くなります（）。

これは菜食主義者とビーガンにとってどういう意味ですか？

アミラーゼの問題は口のある人には関係がありますが、穀物、マメ科植物、塊茎を中心とした植物ベースの食事（前述のプリティキン、オーニッシュ、マクダガル、エッセルスティンのプログラムなど）は、潜在的な炭水化物不耐性を前面に押し出す可能性があります。

低アミラーゼ生産者にとって、デンプン摂取量を根本的に増やすことは壊滅的な結果をもたらす可能性があります-潜在的に血糖調節不良、低満腹感、および体重増加につながる可能性があります。

しかし、代謝機構を持っている人がたくさんのアミラーゼをクランクアウトするためには、高炭水化物の植物ベースの食事を扱うのは簡単なことかもしれません。

唾液アミラーゼレベルは、でんぷん質のビーガンや菜食主義者の食事でさまざまな人々がどれだけうまくいくか（またはどれだけうまくいかないか）に影響します。

4.PEMT活性とコリン

コリンは、代謝、脳の健康、神経伝達物質の合成、脂質輸送、およびメチル化に関与する必須ですが、見過ごされがちな栄養素です（）。

他の栄養素（オメガ3脂肪酸やビタミンDなど）ほど多くのメディア放送時間を受け取っていませんが、それほど重要ではありません。実際、コリン欠乏症は脂肪肝疾患の主要なプレーヤーであり、西欧諸国で急増している問題です（48）。

コリン欠乏症はまた、子供の神経学的状態、心臓病、および発達上の問題のリスクを高める可能性があります（）。

一般的に、最もコリンが豊富な食品は動物性食品であり、卵黄と肝臓がチャートを支配し、他の肉やシーフードもまともな量を含んでいます。多種多様な植物性食品には、はるかに控えめなレベルのコリンが含まれています（50）。

あなたの体はまた、ホスファチジルエタノールアミン（PE）の分子をホスファチジルコリン（PC）の分子にメチル化する酵素ホスファチジルエタノールアミン-N-メチルトランスフェラーゼ（PEMT）で内部的にコリンを生成することができます（）。

多くの場合、植物性食品によって提供される少量のコリンは、PEMT経路を介して合成されたコリンと組み合わされて、卵や肉を必要とせずに、コリンのニーズを集合的に満たすのに十分です。

しかしビーガンの場合、コリンフロントでの航海は必ずしもスムーズではありません。

まず、コリンの適切な摂取量（AI）レベルを確立するための努力にもかかわらず、人々の個々の要件は大きく異なる可能性があります-そして紙の上で十分なコリンのように見えるものは依然として欠乏につながる可能性があります。

ある研究によると、男性参加者の23％が、1日あたり550 mgの「適切な摂取量」を摂取したときにコリン欠乏症の症状を発症しました（）。

他の研究では、コリンが母親から胎児または母乳にシャトルされるため、妊娠中および授乳中にコリンの必要量が屋根を突き抜けることが示唆されています（、、）。

第二に、すべての人の体が等しく生産的なコリン工場であるわけではありません。

PEMT活性の増強におけるエストロゲンの役割により、閉経後の女性（エストロゲンレベルが低く、コリン合成能力が低下している）は、まだ生殖年齢にある女性よりも多くのコリンを食べる必要があります（）。

そしてさらに重要なことに、葉酸経路またはPEMT遺伝子の一般的な突然変異は、低コリン食をまったく危険なものにする可能性があります（）。

ある研究では、MTHFD1 G1958A多型（葉酸に関連する）を持っている女性は、低コリン食で臓器機能障害を発症しやすいことがわかりました（）。

追加の研究によると、PEMT遺伝子のrs12325817多型（人口の約75％に見られる）はコリンの必要量を大幅に増加させ、rs7946多型の人々は脂肪肝疾患を予防するためにより多くのコリンを必要とする可能性があります（）。

さらなる研究が必要ですが、コリンデヒドロゲナーゼ（CHDH）遺伝子のrs12676多型により、人々がコリン欠乏症にかかりやすくなるという証拠もいくつかあります。つまり、健康を維持するには、より多くの食事摂取が必要です（）。

それで、これは彼らの食事から高コリンの動物性食品を落とす人々にとって何を意味するのでしょうか？誰かが通常のコリン要件と幸運な遺伝子の品揃えを持っている場合、ビーガン食で（そして確かに卵を食べる菜食主義者として）コリンを豊富に保つことが可能です。

しかし、エストロゲンレベルが低い新規または間もなく母親、男性、または閉経後の女性、およびコリン要件を膨らませる多くの遺伝子変異の1つを持つ人々にとって、植物だけではこの重要な栄養素を十分に供給できない可能性があります。

そのような場合、ビーガンになることは、筋肉の損傷、認知障害、心臓病、肝臓での脂肪の蓄積の増加の前兆となる可能性があります。

PEMT活動と個々のコリン要件の変化により、ビーガン食で十分なコリンを摂取できる（または摂取できない）かどうかが決まります。

結論

適切な遺伝的（および微生物的）要素が整っている場合、ビーガン食は、必要なビタミンB12を補給すると、人の栄養ニーズを満たす可能性が高くなります。

ただし、ビタミンAの変換、腸内細菌叢の構成、アミラーゼレベル、またはコリンの要件に関する問題が発生すると、ビーガンとして繁栄する可能性が急落し始めます。

科学は、個人差がさまざまな食事に対する人間の反応を促進するという考えをますます支持しています。一部の人々は、植物性食品から必要なものを収集するために、または人体の素晴らしい力学で必要なものを生産するために、単によりよく装備されています。