MS治療の展望における有望な変化

コンテンツ

• 治療の目的
• 処理
• ジレニア（フィンゴリモド）
• テリフルノミド（アウバジオ）
• フマル酸ジメチル（Tecfidera）
• ダルファンプリジン（アンピラ）
• アレムツズマブ（レムトラダ）
• 修正された物語の記憶技術
• ミエリンペプチド
• MS治療の未来

多発性硬化症（MS）は、中枢神経系に影響を与える慢性疾患です。神経はミエリンと呼ばれる保護カバーでコーティングされており、神経信号の伝達も高速化します。多発性硬化症の人は、ミエリンの領域の炎症と、ミエリンの進行性の悪化と喪失を経験します。

ミエリンが損傷すると、神経が異常に機能することがあります。これにより、多くの予測できない症状が発生する可能性があります。これらには以下が含まれます：

• 全身の痛み、うずき、または灼熱感
• 視力喪失
• モビリティの難しさ
• 筋肉のけいれんやこわばり
• バランスの難しさ
• ろれつが回らない
• 記憶障害と認知機能

長年の献身的な研究により、MSの新しい治療法が生まれました。この病気の治療法はまだありませんが、薬物療法と行動療法により、多発性硬化症の人々はより良​​い生活の質を楽しむことができます。

治療の目的

多くの治療オプションは、この慢性疾患の経過と症状を管理するのに役立ちます。治療は以下を助けることができます：

• MSの進行を遅らせる
• MSの悪化または再燃中の症状を最小限に抑える
• 身体的および精神的機能を改善する

支援グループやトークセラピーの形での治療も、切望されている感情的なサポートを提供することができます。

処理

再発型のMSと診断された人は誰でも、FDA承認の疾患修飾薬による治療を開始する可能性が最も高いでしょう。これには、MSと一致する最初の臨床イベントを経験する個人が含まれます。患者の反応が悪い、耐えられない副作用を経験する、または薬を適切に服用しない場合を除いて、疾患修飾薬による治療は無期限に継続する必要があります。より良い選択肢が利用可能になった場合、治療も変更する必要があります。

ジレニア（フィンゴリモド）

2010年、Gilenyaは、再発型MSの経口薬として初めて、食品医薬品局（FDA）によって承認されました。報告によると、再発を半分に減らし、病気の進行を遅らせる可能性があります。

テリフルノミド（アウバジオ）

MS治療の主な目標は、病気の進行を遅らせることです。これを行う薬は、疾患修飾薬と呼ばれます。そのような薬の1つは経口薬テリフルノミド（Aubagio）です。 2012年に多発性硬化症の人への使用が承認されました。

ニューイングランドジャーナルオブメディシンに掲載された研究によると、テリフルノミドを1日1回服用した再発性多発性硬化症の人は、プラセボを服用した人よりも疾患の進行速度が著しく遅く、再発が少ないことがわかりました。高用量のテリフルノミド（14mg対7mg）を投与された人々は、疾患の進行の低下を経験しました。テリフルノミドは、MS治療のために承認された2番目の経口疾患修飾薬でした。

フマル酸ジメチル（Tecfidera）

2013年3月にMS患者が3番目の経口疾患修飾薬を利用できるようになりました。フマル酸ジメチル（Tecfidera）は以前はBG-12として知られていました。それは免疫系がそれ自身を攻撃してミエリンを破壊するのを防ぎます。また、抗酸化物質と同様に、体を保護する効果もあります。薬はカプセルの形で利用可能です。

フマル酸ジメチルは、再発寛解型MS（RRMS）を持つ人々のために設計されています。 RRMSは、症状が悪化する前に、通常、一定期間寛解する病気の一種です。このタイプの多発性硬化症の人は、この薬を1日2回服用することで恩恵を受けることができます。

ダルファンプリジン（アンピラ）

MSによって誘発されるミエリン破壊は、神経が信号を送受信する方法に影響を与えます。これは、動きと可動性に影響を与える可能性があります。カリウムチャネルは、神経線維の表面の毛穴のようなものです。チャネルをブロックすると、影響を受けた神経の神経伝導を改善できます。

ダルファンプリジン（アンピラ）はカリウムチャネル遮断薬です。に発表された研究では、ダルファンプリジン（以前はファンプリジンと呼ばれていました）が多発性硬化症の人の歩行速度を増加させることがわかりました。元の研究では、25フィートの歩行中の歩行速度をテストしました。ダルファンプリジンが有益であることを示していませんでした。しかし、研究後の分析では、参加者は、毎日10 mgの薬を服用した場合、6分間のテスト中に歩行速度の増加を示したことが明らかになりました。歩行速度の増加を経験した参加者は、脚の筋力の改善も示しました。

アレムツズマブ（レムトラダ）

アレムツズマブ（レムトラダ）は、ヒト化モノクローナル抗体（癌細胞を破壊する実験室で産生されたタンパク質）です。これは、再発型の多発性硬化症の治療に承認されたもう1つの疾患修飾剤です。免疫細胞の表面にあるCD52と呼ばれるタンパク質を標的としています。アレムツズマブがどのように機能するかは正確にはわかっていませんが、Tリンパ球とBリンパ球（白血球）のCD52に結合し、溶解（細胞の破壊）を引き起こすと考えられています。この薬は、はるかに高い投与量で白血病を治療するために最初に承認されました。

Lemtradaは、米国でFDAの承認を得るのに苦労しました。 FDAは、2014年の初めにレムトラダの承認申請を却下しました。彼らは、利益が深刻な副作用のリスクを上回ることを示す、より多くの臨床試験の必要性を引用しました。 Lemtradaは後に2014年11月にFDAによって承認されましたが、深刻な自己免疫状態、注入反応、および黒色腫や他の癌などの悪性腫瘍のリスクの増加についての警告が付属しています。 2つの第III相試験で、EMDSeronoのMS薬であるRebifと比較されました。試験では、2年間で再発率と障害の悪化を軽減するのに優れていることがわかりました。

その安全性プロファイルのために、FDAは、2つ以上の他のMS治療に対して不十分な反応を示した患者にのみ処方することを推奨しています。

修正された物語の記憶技術

MSは認知機能にも影響を及ぼします。それは、記憶、集中力、および組織や計画などの実行機能に悪影響を与える可能性があります。

ケスラー財団研究センターの研究者は、修正された物語記憶技術（mSMT）がMSからの認知効果を経験する人々に効果的である可能性があることを発見しました。脳の学習および記憶領域は、mSMTセッション後のMRIスキャンでより多くの活性化を示しました。この有望な治療法は、人々が新しい記憶を保持するのに役立ちます。また、画像とコンテキストの間のストーリーベースの関連付けを使用して、人々が古い情報を思い出すのにも役立ちます。修正されたストーリー記憶技術は、たとえば、MSの誰かが買い物リストのさまざまなアイテムを覚えるのに役立つかもしれません。

ミエリンペプチド

ミエリンはMSの人に不可逆的に損傷します。 JAMA Neurologyで報告された予備試験は、新しい治療法の可能性が有望であることを示唆しています。被験者の1つの小さなグループは、1年間にわたって皮膚に装着されたパッチを介してミエリンペプチド（タンパク質フラグメント）を受け取りました。別の小グループはプラセボを受け取りました。ミエリンペプチドを投与された人々は、プラセボを投与された人々よりも有意に少ない病変と再発を経験しました。患者は治療によく耐え、重篤な有害事象はありませんでした。

MS治療の未来

効果的なMS治療は人によって異なります。ある人にとってうまくいくことは、必ずしも別の人にとってうまくいくとは限りません。医学界は、病気とそれを最もよく治療する方法についてもっと学び続けています。試行錯誤を組み合わせた研究は、治療法を見つけるための鍵です。